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  腦梗死的影像學表現

  1.基本影像表現 腦梗死任何一期(水腫、變性、壞死及液化)的基本病理改變都是水分比例的增加,這就決定了腦梗死的基本CT表現是低密度(較正常腦組織)改變。大面積急性梗死的病理基礎是顱內較大動脈(如頸內動脈、大腦中動脈)或其主要分支的閉塞,故梗死區域與這些動脈的供血區域一致,呈扇形或楔形,同時累及灰質和白質。梗死發生6h之內,CT可以顯示大腦中動脈水平段條形高密度影.外囊與島葉皮層界限模糊,梗死區腦溝變淺等征象。6~24h部分病例出現低密度改變;大部分病例大約24h之后才出現典型的低密度改變。

  梗死2~15天期問,由于此時病變區內的水腫漸重,除密度進一步降低外,還會出現一定的占位效應,相鄰腦溝裂和(或)腦室可變窄.面積很大時可見腦室的變窄及向健側移位,嚴重時司出現腦疝。

  大約第二、三周水腫開始逐漸消退,梗死的占位效應慢慢減輕,腦溝腦室的形態恢復正常。但此時常出現“模糊效應”,即梗死灶出現短時間的等密度表現。有作者認為與梗死區內的毛細血管的大量增生,側支循環的建立以及局部充血有關。有些文獻則認為是與吞噬細胞活動及水腫的消退有關。模糊效應的出現常造成CT的假陰性表現,給診斷帶來困難。結合臨床表現,數日后復查CT則會有低密度灶出現,增強掃描也會表現為典型的腦回樣強化。

  大約自第四周開始,梗死區域密度逐漸變低,數月后可呈水樣密度,邊界變銳利,表示梗死區已經液化。此時,同側腦溝增寬,腦室擴大甚至向患側移位.呈腦萎縮表現。數月后出現Wallerian變性,CT表現為同側大腦萎縮。

  2.腔隙性梗死 腦深部穿動脈閉塞造成的小面積梗死稱為腔隙性梗死,多位于丘腦、基底節及內外囊,不像大面積梗死那樣有典型的血供區域分布。有文獻將直徑不大于10mm作為腔隙梗死的診斷標準,有人則將15mm甚至20mm作為標準。急性期時,病灶邊界不銳利。腔隙性梗死可單發或多發,多發時可發生于同一側半球,亦可發生于兩側半球。由于偽影的干擾,腦干(主要是橋腦和延髓)及小腦的小面積梗死常常難以確認。陳舊性腔隙性梗死密度明顯降低,甚至為水樣密度,邊界變得銳利。

  3.分水嶺梗死 是指兩支主要腦動脈分布區邊緣帶發生的缺血性腦梗死。常并發于嚴重低血壓或心臟驟停,多為雙側。分水嶺梗死的部位很典型,分布于相鄰腦動脈供血區的交界區域,可以是楔形低密度灶,尖端指向腦深部,也可以是條(或稱帶)狀低密度灶,自腦表面皮質至深部白質,或位于二者之間。急性期可以出現輕度占位效應。分水嶺梗死以大腦中動脈與大腦后動脈交界區最常見,稱為后分水嶺梗死;大腦前動脈與大腦中動脈交界區次之,稱之為前分水嶺梗死;還有一種發生在大腦中動脈皮質支與深穿支的邊緣帶,稱為皮質下分水嶺梗死。

  4.出血性腦梗死 腦梗死后由于缺血區閉塞血管的再通,梗死區內會有血液通過受損的血腦屏障溢出,稱之為出血性腦梗死(hemorrhagic infarction),又稱紅色梗死。出血性腦梗死的典型CT表現為低密度梗死區內散在斑片狀高密度影,有人又將其稱為“胡椒和鹽”樣改變。

  5.顱內靜脈及靜脈竇內血栓形成 導致顱內靜脈及靜脈竇內血栓形成的原因可分為感染和非感染兩類。感染主要是指化膿性感染,包括中耳乳突炎、鼻竇炎、以及眼眶感染,非感染包括頭外傷、貧血、脫水、妊娠、惡病質等。

  腦實質內的改變主要是靜脈性梗死,表現為片狀低密度灶,多與靜脈分布相關,與動脈供血區分布不一樣。邊界不清,有占位表現,有時雙側發生。可以出現皮質出血灶。

  增強后梗死區的皮質明顯強化。冠狀掃描有助于直接顯示上矢狀竇內的血栓,正常上矢狀竇明顯強化,而血栓不強化形成上矢狀竇內的三角形充盈缺損,類似希臘字母“△”,故稱為“Delta征”。

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